抑制microRNA-30a可减轻左心室高压的血管重构

肺动脉加压 (PAH) 是一种破坏性哮喘，其特征是进行性肺小肠 (PA) 分析方法，造成右心室 (RV) 后负荷减低并最终造成致死。 近百 20 年来，PAH 的放射治疗取得了长足的进步，尤其是随着抑制药物的应用。然而，目前这些放射治疗值得注意血管收缩，大约在 5% 的 PAH 病患者之中起作用，并且大部分只能制胜揭示血管。学术研究证明，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 自由选择作为巨噬细胞来源建立新近百内膜以闭塞小肠。因此，探寻预防SMC揭示的新近百方法在放射治疗PAH之中具有重要意义。

在该小组前的学术研究之中，断定 miR-30a 在体内急性心肌梗死（AMI）病患者和生物的血清之中以及体外间歇性诱因后培养的心肌巨噬细胞之中显着下降时，并通过抑制作用自噬使肝脏机制好转。举例来说，间歇性是 PAH 血管揭示的最重要触发机制，并且 miR-30a 高水平的变化也可能进行 PASMC 的揭示。 本学术研究着重关注间歇性后 PAH 病患者、PAH 生物假设和 PASMC 之中 miR-30a 的变化。 还通过 Su5416/间歇性作用于和野碱 (MCT) 作用于的 PAH 生物之中 miR-30a 的遗传和分子生物学抑制作用来评估对 PA 和 RV 揭示的因素。 此外，可用 miR-30a 抑制作用剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探寻一种新近百的 PAH 放射治疗递送手段。

学术研究新设计：

学术研究首先断定了PAH病患者、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a下降时；沉默 miR-30a 再加 Su5416/间歇性血清假设之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 肿大。

生物假设1：敲除 miR-30a 激活 PA 巨噬细胞巨噬细胞分裂以防止 Su5416/间歇性血清假设之中的血管分析方法；

生物假设2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的巨噬细胞分裂以制胜 MCT 血清假设之中的血管揭示；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 血清假设之中的 RVSP、RV 肿大和纤维化；

本学术研究首次确切了 miR-30a 在 PAH 之中的作用，并通过抑制作用 miR-30a 来描述其治果。 该学术研究观察到 miR-30a 在 PAH 病患者的血清之中以及在间歇性后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 之中的表达出来减低。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 之中 P53 的持续上升。 在 Su5416/间歇性作用于和 MCT 作用于的 PAH 生物之中，miR-30a 的基因缺失有效率制胜了 PA 揭示并减低了 RVSP 和 RV 肿大。 此外，IT-L 递送手段推断出高效率，可下降 miR-30a 高水平并加大 PAH 的哮喘表型，同时抑制作用 P53 可以部分下降这些有益作用。

篇文章典故：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.